Insulin pagbatok - unsa man kini? Ang metaboliko syndrome mao ang insulin pagbatok

Kay lain-laing mga mga tawo nga gihulagway pinaagi sa nagkadaiyang katakos sa insulin sa pag-pagana glucose uptake. Kini mao ang importante nga masayud nga ang usa ka tawo adunay usa ka normal nga pagbati sa usa o labaw pa sa mga epekto sa sa compound ug sa samang panahon - sa usa ka bug-os nga pagbatok ngadto sa uban nga mga. Sunod, analisahon kita sa konsepto sa "insulin pagsukol": unsa kini, sa unsa nga paagi nga kini gipakita.

Kinatibuk-ang Pagpasabut

Sa wala pa pagsagubang sa konsepto sa "insulin-ato", unsa kini ug unsa ang mga hiyas nagabuhat, kini kinahanglan nga miingon nga kini nga balatian dili Sagad. Labaw pa kay sa 50% sa mga tawo uban sa hypertension nag-antos gikan sa sakit sa niini nga. Labing kasagaran, insulin-ato (nga kini mao, nga gihulagway sa ubos) makaplagan diha sa mga tigulang. Apan sa pipila ka kaso kini mamatikdan sa bata pa. insulin resistance syndrome sagad dili mamatikdan sa wala pa, kini dili magsugod sa pagpakita sa usa ka paglapas sa metaboliko proseso. Kadtong sa risgo naglakip sa mga tawo uban sa dyslipidemia o ningdaot glucose tolerance, hilabihang katambok, hypertension.

insulin-ato

Unsa kini? Unsa nga bahin ang sa paglapas? Metaboliko syndrome sa insulin pagbatok mao ang usa ka sayop nga tubag sa mga organismo sa aksyon sa usa sa mga compounds. konsepto mao ang magamit sa lain-laing mga biological nga mga epekto. Kini, sa partikular, may kalabutan sa sa impluwensya sa insulin sa protina ug lipid metabolismo, gene ekspresyon, ang vascular endothelial function. Ningdaot tubag modala ngadto sa usa ka usbaw sa sa konsentrasyon dugo sa compound nga gikinahanglan sa paryente nga gidaghanon nga anaa glucose. insulin resistance syndrome - sa usa ka hiniusa nga disorder. Kini naglakip sa usa ka pagbag-o sa sa glucose tolerance, type 2 diabetes, dyslipidemia, hilabihang katambok. "Syndrome X" ug usab naglakip sa pagpangilog pagsukol sa glucose (insulin-nagsalig).

development mechanism

Bug-os nga pagsuhid sa iyang mga eksperto sa petsa napakyas. Disorder nga modala ngadto sa sa pagpalambo sa insulin pagbatok mahimong mahitabo sa mosunod nga mga ang-ang:

• Receptor. Sa kini nga kaso, sa estado sa gipakita affinity o pagkunhod sa gidaghanon sa mga receptor.
• Sa ang-ang sa glucose sa transportasyon. Sa kini nga kaso, ang namatikdan nga pagkunhod sa GLUT4 molekula.
• Pre-receptoral. Sa kini nga kaso sa pagsulti kita bahin sa mga abnormal nga insulin.
• Postreceptor. Sa kini nga kaso adunay usa ka paglapas phosphorylation ug pagbungkag sa transmission signal.

Abnormalidad sa insulin molekula mga igo nga talagsaon ug walay clinical kahulogan. receptor Densidad mahimong mikunhod sa mga pasyente tungod sa negatibo nga feedback. Kini mao ang tungod sa hyperinsulinemia. Kasagaran, ang mga pasyente nga adunay usa ka pagkunhod sa gidaghanon receptor moderately. Sa kini nga kaso, ang lebel sa feedback wala gikonsiderar nga usa ka sukdanan nga kini determinado unsa nga degree adunay insulin-ato. Ang mga hinungdan sa kasamok nga pagkunhod sa mga eksperto sa postreceptor paglapas sa transmission. Pinaagi sa paghasmag mga hinungdan, sa partikular, naglakip sa:

• Pagpanigarilyo.
• Dugang sulod TNF-alpha.
• Pagkunhod sa pisikal nga kalihokan.
• Pagdugang konsentrasyon sa mga dili-esterified tambok mga asido.
• Age.

Kini mao ang mga nag-unang mga hinungdan nga makamugna insulin-ato nga mas kanunay kay sa uban. Treatment naglakip sa aplikasyon:

• Thiazide diuretics grupo.
• Beta-adrenergic blockers.
• Nicotinic acid.
• Corticosteroids.

dugang nga insulin-ato

Epekto sa glucose metabolismo mahitabo sa tambokón tissue, kaunoran, ug atay. Kalabera kaunoran magproseso sa gibana-bana nga 80% sa mga compound. Ang mga kaunoran sa niini nga kaso naglihok ingon nga usa ka importante nga tinubdan sa insulin-ato. Pagkadakop sa glucose diha sa mga selula nga gidala sa gawas sa paagi sa espesyal nga transport GLUT4 protina. Sa diha nga ang receptor activate sa insulin triggered sa usa ka serye sa mga phosphorylation mga reaksiyon. Sila sa katapusan moresulta sa transisyon sa GLUT4 sa cell lamad gikan sa cytosol. Tungod kay ang glucose makahimo sa pagsulod sa cell. Insulin-ato (rate nga gipakita gitawag) ang hinungdan sa usa ka pagkunhod sa matang sa transisyon sa GLUT4. Kini ang gisulat pagkunhod sa paggamit ug glucose uptake. Duyog niini, gawas pa sa pagpahigayon pagbihag sa glucose sa kangilitan mga tisyu, sa diha nga hyperinsulinemia ang suppressed hepatic glucose produksyon. Sa type 2 diabetes kini nagpadayon.

hilabihang katambok

Kini mao ang inubanan sa insulin pagbatok sa kasagaran igo. Sa diha nga sa hilabihan gayud sa gibug-aton pasyente 35-40% sensitivity mikunhod sa 40%. Nahimutang sa tiyan nga kuta tambok tissue nga adunay usa ka mas taas nga metaboliko kalihokan kay sa usa nga nahimutang sa ubos. Atol sa medikal nga mga obserbasyon nga gipadayag nga ang dugang nga release ngadto sa portal sirkulasyon tambok mga asido gikan sa tiyan lanot nagahagit produksyon sa atay triglyceride.

clinical mga ilhanan

Insulin-ato, nga mga simtomas nga nakig-uban sa metaboliko kasamok aron sa mapuslanong paagi nga gidudahang sa mga pasyente uban sa tiyan katambok, sa ika diabetes, sa usa ka pamilya nga kasaysayan sa type 2 diabetes, dyslipidemia ug hypertension. Sa risgo ug ang mga babaye uban sa polycystic ovary syndrome (PCOS). Tungod sa sa kamatuoran nga ang sobra nga pagkatambok molihok ingon nga usa ka timaan sa insulin pagbatok, kini mao ang gikinahanglan nga sa pagtimbang-timbang sa kinaiyahan, nga anaa ang-apod-apod sa mga tambokón tissue. Ang nahimutangan niini mahimong ginekoidnomu - sa ubos nga bahin sa lawas, o sa humanoid matang - sa atubangan nga kuta sa peritoneum. Panagtigum, panagtingub sa sa ibabaw nga katunga sa lawas adunay usa ka labaw nga mahinungdanon nga moresulta sa insulin-ato, nausab nga glucose pagkamatugtanon ug diabetes, hilabihang katambok kay sa ubos-ubos nga mga bahin. Aron sa pag-ila sa kantidad sa tiyan nga tambok tissue makagamit sa mosunod nga pamaagi: sa pagtino sa ratio sa hawak sirkumperensiya, hawak sirkumperensiya ug BMI. Sa rates sa 0.8 alang sa mga babaye ug mga 0.1 alang sa mga tawo ug sa usa ka BMI mas dako pa kay sa 27 ang nadayagnos sa tiyan hilabihang katambok ug insulin-ato. Sintomas sa sakit nga gipakita sa gawas. Sa partikular sa panit nagtimaan wrinkled, bagis apan mosangpot hyperpigmented mga dapit. Kasagaran sila makita sa mga ilok, siko, sa ilalum sa mga dughan. Pagtuki sa mga insulin pagsukol mao ang usa ka pagtantiya, pagbanabana pormula. HOMA-IRI gibanabana ingon sa mosunod: pagpuasa insulin (mu / L) x pagpuasa glucose (mmol / L). Ang nakuha resulta gibahin sa 22.5. Nga adunay insulin-ato index. Norma - <2,77. Sa diha nga ang usa ka pagtipas sa direksyon sa pagdugang sa pagbati mahimong nahiling disorder tisyu.

Disorder sa ubang mga sistema sa: atherosclerosis

Karon walay ka katin-awan alang sa mekanismo sa impluwensya insulinorezistenotnosti sa kapildihan sa mga Cardiovascular nga sistema. Adunay mahimo nga usa ka direkta nga epekto sa atherogenesis. Kini mao ang tungod sa abilidad sa insulin sa pag-pagana sa kalangkuban sa lipid ug mga sangkap sa pagdaghan sa mga hamis nga kaunoran sa sudlanan nga kuta. Uban sa niini nga mahimo nga tungod sa arteriosclerosis nakig metaboliko disorder. Pananglitan, kini mahimo nga hypertension, dyslipidemia, kausaban sa glucose tolerance. Sa pathogenesis sa sakit mao ang sa partikular nga kamahinungdanon ningdaot function sa vascular endothelium. Niini nga buluhaton mao ang sa pagpadayon sa tono sa dugo channels pinaagi sa secreting neurotransmitters vasodilation ug vasoconstriction. Sa estado lagda insulin stimulates kalingawan sa hapsay nga kaunoran lanot sa sudlanan kuta pinaagi sa pagpagawas sa nitriko oxide (2). Dugang pa, ang iyang abilidad sa pagpalambo sa endothelium-nagsalig vasodilation kamahinungdanon giusab sa pasyente uban sa hilabihang katambok. Ang mao usab nga magamit ngadto sa mga pasyente uban sa insulin-ato. Uban sa pagpalambo sa coronary artery kapakyasan sa pagtubag sa normal nga padani, ug aron sa pagpalapad sa, nga imong mahimo sa paghisgot mahitungod sa unang yugto sa microcirculatory disorder - microangiopathy. Kini nga pathological nga kahimtang ang obserbahan sa sa kadaghanan sa mga pasyente nga uban sa diabetes (diabetes mellitus).

Insulin pagsukol hinungdan atherosclerosis pinaagi sa kasamok diha sa proseso sa fibrinolysis. PAI-1 (plasminogen activator tigdili, tigpugong) anaa sa hatag-as nga konsentrasyon sa diabetic mga pasyente ug sa sobra ka tambok nondiabetic. Kalangkuban sa PAI-1 nakapukaw proinsulin ug insulin. Ang ang-ang sa fibrinogen ug uban pang mga procoagulant mga hinungdan usab misaka.

Nabag glucose pagkamatugtanon ug type 2 diabetes

Insulin pagsukol mao ang usa ka butang sa wala pa clinical pagpakita sa diabetes. Alang sa pagkunhod sa konsentrasyon sa glucose sa pagsugat sa beta mga selula sa pancreas. Pagkunhod sa konsentrasyon ang gidala sa gawas pinaagi sa pagdugang sa produksyon sa insulin, nga sa baylo ngadto sa usa ka paryente hyperinsulinemia. Euglycemia mahimong magpabilin sa mga pasyente samtang ang beta mga selula makahimo sa pagpadayon sa medyo taas nga lebel sa plasma insulin sa pagbuntog sa mga pagbatok. Sa katapusan, kini nga katakos nawala, ug ang konsentrasyon sa glucose nagdugang sa kamahinungdanon. Ang usa ka hinungdanong butang, nga mao ang responsable alang sa hyperglycemia sa usa ka walay sulod nga tiyan sa usa ka background sa type 2 diabetes, insulin pagsukol mao ang atay. Healthy tubag mao ang sa pagpakunhod sa glucose produksyon. Sa diha nga insulin-ato, ang tubag nawala. Ingon sa usa ka resulta, sobra atay glucose produksyon nagpadayon, nga miresulta sa pagpuasa hyperglycemia. Uban sa pagkawala sa katakos sa beta mga selula sa paghatag og insulin hypersecretion nagtimaan sa transisyon gikan sa insulin pagbatok sa hyperinsulinemia sa nabag glucose tolerance. Human niadto, ang estado nga mausab ngadto sa usa ka clinical diabetes ug hyperglycemia.

hypertension

Adunay pipila ka mga mekanismo nga mosangpot ngadto sa iyang development sa background sa insulin-ato. Obserbasyon nagpakita nga ang paghuyang sa vasodilation ug vasoconstriction pagpaaktibo mahimo nga makatampo ngadto sa vascular pagbatok. Insulin nagpasiugda nerve stimulation (mabination) nga sistema. Kini modala ngadto sa usa ka usbaw sa plasma norepinephrine konsentrasyon. Sa pasyente uban sa insulin pagbatok misaka tubag sa angiotensin. Dugang pa, mga kahikayan mahimong nakalapas vasodilation. Ang mga lagda sa estado insulin stimulates kalingawan sa vascular kaunoran kuta. Vasodilatation sa niini nga kaso mao ang gipataliwad sa pagpagawas / kaliwatan sa endothelial nitric oxide. Sa pasyente uban sa insulin-ato, endothelial function ang impaired. Kini pagmobu, pagminus sa vasodilation sa 40-50%.

dyslipidemia

Sa diha nga insulin pagbatok disrupted normal output pagpanumpo tambok free asido human sa pagkaon gikan sa tambokón tissue. Dugang konsentrasyon og usa ka substrate alang sa mas kalangkuban sa triglyceride. Kini mao ang usa ka importante nga lakang sa VLDL produksyon. Sa diha nga hyperinsulinemia pagkunhod sa kalihokan sa usa ka importante nga enzyme - lipoprotein lipase. Lakip ang hiyas kausaban sa background kolor LDL type 2 diabetes ug insulin pagsukol kinahanglan nga gihisgotan sa dugang nga matang sa oxidation sa LDL partikulo. Dugang delikado sa niini nga proseso giisip glycated apolipoproteins.

terapyutik mga lakang

Pagdugang insulin pagkasensitibo mahimong makab-ot sa daghang mga paagi. Sa partikular nga kamahinungdanon mao ang pagkunhod sa gibug-aton ug sa pisikal nga kalihokan. Pagkaon mao ang importante alang sa mga tawo nga nadayagnos nga uban sa insulin-ato usab. Pagkaon makatampo sa stabilization sa usa ka pipila ka mga adlaw. Pagpalambo sa pagkasensitibo pa pagpalambo sa gibug-aton sa pagkawala. Kay ang mga tawo uban sa usa ka determinado insulin-ato, pagtambal naglangkob sa pipila ka yugto. On sa pagkaon ug pisikal nga kalihokan giisip nga sa unang pagtambal stage. Kay ang mga tawo nga giila insulin, ang pagkaon kinahanglan nga ubos-kaloriya. Usa ka kasarangan nga pagkunhod sa gibug-aton sa lawas (5-10 kilos) sa kasagaran makatabang sa pagpalambo sa kontrol sa lebel sa glucose. Kaloriya 80-90% ang-apod-apod sa taliwala sa carbohydrate ug sa tambok, 10-20% gikan sa protina.

tambal

Nagpasabot "Metamorfin" nagtumong sa usa ka grupo sa mga tambal biguanide. drug Ang improb ang kangilitan ug hepatic insulin sensitivity. Sa kini nga kaso kini nagpasabot nga walay epekto sa iyang inagos. Sa pagkawala sa insulin pagpangandam "Metamorfin" dili epektibo. Nagpasabut nga "Troglitazone" mao ang unang tambal tiazolidinedionov grupo nga gitugotan sa paggamit sa USA. Ang drug nagdugang sa transport sa glucose. Kini tingali tungod sa pagpaaktibo sa PPAR-gamma receptor. Ug sa ingon mapalambo GLUT4 ekspresyon, nga sa baylo padulong sa usa ka usbaw sa insulin-nakapukaw glucose pagkadakop. Kay sa mga pasyente nga adunay usa ka insulin-ato, pagtambal mahimong ipangalagad ug hiniusa nga. Ang labaw sa mga paagi mahimong gamiton sa kombinasyon uban sa usa ka sulfonylurea, ug usahay sa usag usa sa pagmugna sa usa ka synergistic nga epekto sa plasma glucose ug uban pang mga mga sakit. Ang drug "Metamorfin" sa kombinasyon uban sa usa ka sulfonylurea nagdugang sa inagos ug insulin sensitivity. Sa kini nga kaso, glucose nga lebel sa pagkunhod sa human sa kan-anan, ug sa usa ka walay sulod nga tiyan. Ang mga pasyente nga na-assign sa kombinasyon pagtambal, mas komon nga pagpakita sa hypoglycemia.